年7月12日下午，贵州省高血压诊疗中心主任余振球教授到医院进行教学查房。本次教学查房由医院院长余昌胤教授组织安排，过程严谨有序，氛围活跃热烈。
一、教学查房，步步分析
1、病例资料
患者女，53岁，因“口齿不清伴右侧肢体无力3+年，再发加重伴全身水肿1月入院”。住院医生汇报病历如下：
现病史：3+年前患者无明显诱因出现口齿不清伴右侧肢体无力，口角歪斜，伴头晕，呈持续性，与体位改变及转颈位无明显关系，无视物旋转，无肢体抽搐及意识障碍，无头痛、恶心、呕吐，无腹痛、腹泻。遂医院，诊断为“脑梗死”。予相关治疗（具体不详）后好转出院。出院后反复头晕、头痛，伴吞咽困难、饮水呛咳，口齿不清伴右侧肢体无力，口角歪斜仍未恢复，多次行针灸治疗及中药治疗未见明显好转。
1月前肢体无力加重，吞咽困难加重，伴全身多处水肿，伴心慌、胸闷、劳累、气促，夜间偶有憋醒。医院，诊断为“脑梗死后遗症，全心衰”。予相关治疗后水肿减轻，余症状未见明显好转，故就诊我院。病来精神、饮食及睡眠欠佳，大便如常，小便无异常，体重无明显减轻。
既往史：10+年前诊断“高血压”，最高血压达/？mmHg，现以“盐酸贝那普利、琥珀酸美托洛尔缓释片”降压，未规律监测血压，血压控制不详。1医院诊断为“慢性心力衰竭，全心衰，心功能III级原因：高血压性心脏病”，现以“螺内酯、呋喃苯胺酸片”减轻心脏负荷。
入院查体：体温36.5℃，脉搏75次/分，血压/85mmHg，呼吸20次/分。双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音。心浊音界不大，心尖搏动最强点位于左侧第五肋间、锁骨中线内0.5cm处，心率75次/分，律齐，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平坦，无压痛、反跳痛及肌紧张。肝脾肋下未触及。双下肢轻度水肿。
神经系统查体：神志清楚，查体合作，应答合理，吐词不清。脑膜刺激征（-）。粗测听力、视力正常。双眼球活动自如，双瞳孔等圆等大，直径3mm，光敏。口角向右歪斜，双软腭上抬不受限，悬雍垂居中，咽反射减弱，伸舌稍右偏。右上肢肌力4级，左上肢肌力5级，双下肢肌力5-级，四肢肌张力正常。右侧肢体腱反射活跃，右侧肢体痛觉减弱。生理反射存在，病理反射未引出。
辅助检查：
血常规：血红蛋白97g/L，红细胞比积0.34L/L，平均红细胞体积78.4fL，平均红细胞血红蛋白浓度g/L，血小板总数×/L。
生化：血钾3.7mmol/L。血肌酐64umol/L，eGFRml/min。转氨酶、胆红素、总蛋白、球蛋白正常范围内，白蛋白33.3g/L。总胆固醇4.01mmol/L，甘油三酯1.26mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇0.96mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇2.57mmol/L。空腹血糖4.58mmol/L。心肌酶正常范围内。同型半胱氨酸15.26umol/L。
B型脑钠肽前体（proBNP）pg/ml。超敏肌钙蛋白T21.45ng/L（参考值14ng/L）。
心电图：窦性心律HR76次/分，ST-T异常。如下图：
心脏超声：（年6月5日，医院出院记录描述，未见报告单）心脏各腔室大小正常，室间隔增厚，二尖瓣轻度反流，三尖瓣、主动脉瓣局限性反流，左室壁未见明显节段性运动异常，左室舒张功能减退。
（年7月11日医院）（LAs34mm，LVd48mm，RAs30mm，RVd22mm，LVPwd10mm，IVSd11mm，EF64%，FS34%）升主动脉增宽；二尖瓣后叶钙化并轻度反流，主动脉瓣及三尖瓣轻度反流；左室驰张功能减低。
心内科会诊建议：监测BNP、尿量、电解质，口服自备药物，如仍胸闷，予以NS45ml+硝酸甘油8mg+多巴胺40mg+速尿20mg5ml/h泵入qd*2天。
诊断：
1.脑梗死后遗症
2.慢性心力衰竭全心衰心功能III级原因：高血压性心脏病
3.原发性高血压3级很高危组。
处理：
1.脑血管病二级预防
2.降压：贝那普利10mg每日一次，琥珀酸美托洛尔23.75mg每日一次
3.利尿：呋塞米，螺内酯。
2、病例分析
（1）高血压原因
余教授追问病史，患者10年前出现右侧肢体活动障碍，诊断“脑血栓”，当时测血压为-+/？mmHg。此为患者人生第一次测量血压，之前无反复感冒、发热，平素无头痛、头昏，无胸痛、胸闷，无腿软、乏力，当时夜尿0次。
患者因“脑梗死”就诊，从而发现血压高，且血压明显升高，推测实际高血压病史可能已有较长一段时间。从临床表现来看，无继发性高血压症状。
（2）靶器官损害
1）心脏：患者3+年前出现平路快走、上坡时胸闷、气促，追问患者4年前的活动耐力，描述不清。1+月前出现症状加重，并有夜间憋醒。高血压患者出现胸闷、气促，需从以下几个方面考虑：
①高血压导致：血压升高，可导致胸闷、气促；血压控制，症状可消失。患者入院测血压/85mmHg，但胸闷、气促症状未好转。
②心力衰竭：心力衰竭是由于心脏结构和（或）功能损害出现射血和（或）泵血功能障碍，出现缺血和（或）淤血的一系列临床表现。
左心衰竭时一方面心排血量减低，可有脑缺血如头昏、失眠、记忆力下降的症状，肾脏缺血有少尿、肾功能损害的表现，肌肉缺血有乏力、运动耐力下降的症状；一方面肺淤血，可有呼吸困难、咳嗽、咳痰的症状。肺部可闻及湿性啰音。患者无肾功能损害、肺淤血等相关表现，临床表现上不支持左心衰竭。
右心衰竭以体循环淤血为主要表现，可有呼吸困难和胃肠道淤血的症状，有水肿、颈静脉充盈、肝大等体征，因肺血流量减少，肺部可无啰音。患者的临床表现似乎符合，但未发现引起右心衰竭的基础疾病。
患者心脏超声示各房室腔不大，左室射血分数不低，从这点看也不支持慢性心力衰竭。如血压显著升高可引起急性心力衰竭，心脏结构可无明显改变。但心脏后负荷异常增高，也多以肺水肿和心排血量减低为主要表现。
③冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）：患者有长期高血压病史，未规律服药治疗，脑血管已严重病变，冠状动脉发生粥样硬化也在情理之中。患者胸闷、气促，需考虑心绞痛的可能，可予以冠心病二级预防。
2）脑：患者10年前有“脑血栓”病史，3+年前诊断“脑梗死”，近期肢体活动障碍、言语不清等症状加重，神经内科已专科考虑再发脑梗死。
3）肾脏：eGFR在正常范围内（尿常规尚未送检）。患者心、脑损害严重，但肾脏无明显损伤表现。余教授指出，需要考虑原发性醛固酮增多症的可能。原发性醛固酮增多症患者肾小球处于高滤过状态，患者eGFR正常，不排除是肾小球滤过功能下降出现的“假性正常”。需进一步完善肾素-血管紧张素-醛固酮检查。
（3）水肿原因
患者现予以利尿治疗后水肿有所消退，询问患者家属，患者从1年半以前开始出现水肿，严重时全身皮肤呈紧绷发亮状态。患者水肿如此严重，原因是什么？
1）心源性水肿：主要是右心衰竭或全心衰竭的表现，前已分析依据不足。患者舒张功能下降，舒张性心力衰竭可导致水肿。但心室舒张末压力异常升高，引起严重水肿，多合并有心排血量明显减低、严重的组织器官缺血症状。故舒张性心力衰竭可能不是该患者水肿的主要原因。
2）肾源性水肿和内分泌疾病所致水肿：二者共同点是水钠潴留引起水肿，多以眼睑、颜面部水肿为主，逐渐发展为全身水肿。肾源性水肿多有肾功能损害的表现。内分泌性疾病所致水肿，如原发性醛固酮增多症，余教授讲到，他见过很多原发性醛固酮患者，却没有一个水肿有这么严重的。建议查甲状腺功能。
3）营养不良性水肿：化验结果提示白蛋白稍低，虽患者组织间隙液体积聚过多，可能存在血液浓缩现象，实际血液蛋白水平可能会更低一些，但不至于引起如此严重的水肿。且患者无消瘦、体重下降等其他营养不良的表现。
患者现水肿的原因尚不明确，建议请消化内科会诊协助明确原因。目前利尿效果可，继续使用，一边治疗一边明确原因。
二、学术交流，思维活跃
教学查房结束后，大家就高血压诊疗的相关问题，准备进行讨论与交流。正赶上一位门诊患者咨询余教授高血压诊断和治疗的相关问题。这是一位中年男性，既往体检发现血压高，无明显症状，服用利尿剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）治疗。
病程中曾出现血钾低，在3mmol/L以下，未进一步查找原因，一直服用利尿剂、ARB控制血压。患者监测血压舒张压较高，但没有使用降舒张压效果较好的β受体阻滞剂。余教授系统询问患者病史后建议接受高血压常规13项检查，改利尿剂为β受体阻滞剂，检查结果回示再进一步调整降压方案。
讨论一开始就有人提到，美国已将高血压的诊断标准降低到/80mmHg，我们国家是否会跟随这个步伐调整标准？
余教授对此予以了否定。美国对高血压的观念仍停留在静止的、不变的观点上。如跟随他们的脚步，将高血压的诊断标准降低，我国将会有6亿高血压患者，诊断和治疗的花费不仅带来沉重的经济负担，这些不必要的检查也会伤害患者的身体。
余教授非常高兴地告诉大家，我国采取的是动态的、变化的观点看待高血压。比如，有些人基础血压是90/60mmHg，如果血压上升到/80mmHg，虽然没有达到高血压诊断标准，甚至还在理想血压水平，但相较于自身血压已明显上升，便需要进行干预，在疾病萌芽阶段将风险扼杀。
这种血压变化者在生活方式改善后，血压自然会下降。但个别人血压仍然升高，那么不要等到血压升到/80mmHg，此时便要按“发展中高血压”进行诊治。这不需浪费过多医疗资源，又能解决大问题。
有人问，有些患者到了夏天血压下降，不服降压药物血压也能正常，是否还需要服用降压药物？
余教授回答，降压药物具有双重作用，一是降压，一是保护靶器官。如果这是一位单纯高血压患者，无靶器官损害，心血管疾病风险不高，则可暂停降压药物，但一定要密切监测血压。但如果这位患者心血管疾病风险很高，已有靶器官损害甚至心血管疾病，那么即使血压正常，也需要服用降压药物。
有人问，有学者提出高血压可能是由某种脑部疾病引起，这种观点是否科学？
余教授指出，高血压是由不同原因和疾病导致，同时作为原因又可导致心脑肾等靶器官损害和心血管疾病。高血压绝不只是某一系统甚至器官的疾病。疾病的发生和发展绝不仅仅是某一器官发生病理性改变，而是一系列病理生理改变，只是首先以某一器官损害更为突出。如仅仅